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Reversión de la Diabetes tipo 2 para DUMMIES

REVERTIR LA DIABETES TIPO 2 EN 5 PASOS –  ¡SIMPLE, PERO NO SENCILLO!

 

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“… los hidratos de carbono en la dieta aumentan la glucosa en la sangre y, como la diabetes se define por la glucosa sanguínea alta, tiene sentido  bajar los hidratos de carbono en la dieta. Mediante la reducción de los hidratos de carbono en la dieta, hemos sido capaces de disminuir en los pacientes la aplicación de insulina, con una marcada mejora en la normalización de la glucemia…”

Eric Westman, MD, MHS (1).

Como seguramente saben, la Diabetes tipo 2 es una condición que tiene como principal característica la Hiperglicemia, que no es otra cosa que valores elevados, por encima de lo normal, de Glucosa (azúcar) en sangre. La glucosa es una fuente fundamental de energía para nuestras células, pero mucho de “lo bueno” termina siendo perjudicial en este caso, el exceso de Glucosa se empieza a “pegar” (Glicosilar) en diversos tejidos, con muchas y diversas complicaciones.

Si queremos Revertir la Diabetes tipo 2 debemos entender el Verdadero Origen del problema, para darle una Verdadera Respuesta, he tratado de resumir todos los conceptos básicos en 5 pasos:

ENTENDER LA REVERSIÓN DE LA DIABETES TIPO 2 EN 5 PASOS!

  1. Todos tenemos doble fuente de Hidratos de carbono o Glucosa: la producida por nuestro Hígado (Neoglucogésis Hepática) (2) y la proveniente de la Dieta (Alimentos con Hidratos de carbono: Arroz, fideos, pan, avena, frutas, lácteos, leguminosas, etc. etc.
  2. El paciente con Condición Diabética tipo 2 tiene una producción “aumentada” de Glucosa por parte del Hígado (Neoglucogénesis Hepática aumentada) (3), esto produce constantes Hiperglicemias (4) incluso décadas antes del diagnóstico de Diabetes tipo 2.
  3. Estas constantes Hiperglicemias originan con el paso de los años la Resistencia a la Insulina, común en todos los pacientes con Condición Diabética tipo 2. ¿Por qué? Simple, mucho Hidrato de carbono en sangre requiere más  Insulina de lo normal para ser procesado y más y más insulina! Solo es cuestión de tiempo para que se presente la Resistencia a la Insulina.
  4. Entonces, si tenemos doble fuente de Hidratos de Carbono, la exógena y la endógena (punto 1), y la endógena está “aumentada”, (punto 2), es lógico concluir que necesitamos una estrategia para reducir la Glicemia. Siendo que reducir la producción endógena de glucosa es muy complicado y no está funcionando, mejor será ir por lo simple y efectivo, reducir el consumo exógeno de glucosa! (5, 6) No te engañes, los Hidratos de carbono integrales no ayudan en nada en este caso, pues estos igual se convierten en su gran mayoría en glucosa en el intestino, NO existe una “glucosa integral”.
  5. Conclusión: Reducimos de manera importante el porcentaje de consumo de Hidratos de carbono en la dieta (como se hacía antes de la aparición de la aplicación de Insulina exógena (7)) y veremos que en muchos casos, en cuestión de semanas, sin prácticamente medicina, los valores de Glicemia se van normalizando, tanto en ayuno como después de las comidas (8, 9, 10, 11, 12).

Aquí algunos Testimonios, de Diabetes tipo 2, Hipertensión y otras condiciones relacionadas a la Resistencia  a la Insulina: https://www.youtube.com/watch?v=fkSI6T4GwWo

 

 

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Fig. 1. Cuando a un paciente con Condición Diabética tipo 2 (Resistencia a la Insulina) se le da 55% o más de Hidratos de carbono tendrá 2 fuentes de carbohidratos, la producida por el hígado (aumentado) y la de la dieta, generando Hiperglicemia, estimulando la formación de Triglicéridos y bloqueando la Lipasa Hormona Sensible (LHS), hormona que “quema grasa”.

 

Reservas: Esto no funciona en el 100% de pacientes, algunos han consumido demasiados medicamentos, por demasiado tiempo o han estado totalmente descontrolados por muchos años, en ellos se puede controlar la condición, pero no se puede garantizar la Reversión, cada caso es diferente.

La dieta debe ser personalizada, repito y remarco, PERSONALIZADA! Pero sin dudas, Baja en Hidratos de Carbono. La necesidad de personalización es en parte porque el concepto de Dieta Baja en Hidratos de Carbono (a veces llamada Cetogénica) es aún ambigua, por lo que se requiere un profesional con la suficiente experticia para indicarla de acuerdo a cada caso (13, 14, 15, 16).  En otras palabras, si sufres de Condición Diabética, nunca te autoindiques la dieta, NUNCA! Por cierto, recuerda que las Dietas Bajas en Hidratos de Carbono no son sinónimo de Dietas Hiperproteícas.

Finalmente, la teoría de que comer “grasas” aumenta el Riesgo Coronario o Enfermedades Cardiovasculares no ha podido ser comprobada. A pesar de los grandes esfuerzos, no se ha podido verificar una relación clara entre el Consumo de grasas y Aumento de riesgo coronario (17, 18, 19, 20, 21 y 22), por lo que aumentar el consumo de grasas, incluso saturadas, no debería ser riesgoso, incluso todo lo contrario. Recuerda, siempre bajo supervisión de un Profesional  Nutricionista Calificado y un Médico que conozcan bien tu caso.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. C. Westman, M.C. Vernon Has carbohydrate-restriction been forgotten as a treatment for diabetes mellitus? A perspective on the ACCORD study design Nutr Metab (Lond), 5 (2008), p. 10.
  2. Jiang G1, Zhang BB . Glucagon and regulation of glucose metabolism. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003 Apr;284(4):E671-8.
  3. Shah P1, Vella A, Basu A, Basu R, Schwenk WF, Rizza RA. Lack of suppression of glucagon contributes to postprandial hyperglycemia in subjects with type 2 diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metab. 2000 Nov;85(11):4053-9.
  4. A.Rizza Pathogenesis of fasting and postprandial hyperglycemia in type 2 diabetes: implications for therapy Diabetes, 59 (11) (2010), pp. 2697–2707.
  5. Richard D. Feinman, Ph.D. cols. Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: Critical review and evidence base. Nutrition Volume 31, Issue 1, January 2015, Pages 1–13
  6. Perseghin G. Viewpoints on the way to a consensus session: where does insulin resistance start? The liver. Diabetes Care. 2009 Nov;32 Suppl 2:S164-7. doi: 10.2337/dc09-S303.
  7. C. Westman, W.S. Yancy Jr., M. Humphreys Dietary treatment of diabetes mellitus in the pre-insulin era Perspect Biol Med 2006, 49 (1) (1914-1922), pp. 77–83.
  8. Accurso, R.K. Bernstein, A. Dahlqvist, B. Draznin, R.D. Feinman, E.J. Fine, A. Gleed, D.B. Jacobs, G. Larson, R.H. Lustig, et al. Dietary carbohydrate restriction in type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome: time for a critical appraisal Nutr Metab (Lond), 5 (1) (2008), p. 9.
  9. C. Westman, W.S. Yancy, J.C. Mavropoulos, M. Marquart, J.R. McDuffie The Effect of a Low-Carbohydrate, Ketogenic Diet Versus a Low-Glycemic Index Diet on Glycemic Control in Type 2 Diabetes Mellitus Nutr Metab (Lond) (36) (2008)
  10. C. Gannon, H. Hoover, F.Q. Nuttall Further decrease in glycated hemoglobin following ingestion of a LoBAG30 diet for 10 weeks compared to 5 weeks in people with untreated type 2 diabetes Nutr Metab (Lond), 7 (2010), p. 64
  11. M. Dashti, T.C. Mathew, M. Khadada, M. Al-Mousawi, H. Talib, S.K. Asfar, A.I. Behbahani, N.S. Al-Zaid Beneficial effects of ketogenic diet in obese diabetic subjects Mol Cell Biochem (2007)
  12. A.Hussain, T.C.Mathew, A.A.Dashti, S. Asfar, N. Al-Zaid, H.M.Dashti Effect of low-calorie versus low-carbohydrate ketogenic diet in type 2 diabetes Nutrition, 28 (10) (2012), pp. 1016–1021.
  13. Accurso, R.K. Bernstein, A. Dahlqvist, B. Draznin, R.D. Feinman, E.J. Fine, A. Gleed, D.B. Jacobs, G. Larson, R.H. Lustig, et al. Dietary carbohydrate restriction in type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome: time for a critical appraisal Nutr Metab (Lond), 5 (1) (2008), p. 9
  14. D. Feinman Fad diets in the treatment of diabetes Current diabetes reports, 11 (2) (2011), pp. 128–135.
  15. S. Volek, M.L. Fernandez, R.D. Feinman, S.D. Phinney Dietary carbohydrate restriction induces a unique metabolic state positively affecting atherogenic dyslipidemia, fatty acid partitioning, and metabolic syndrome Prog Lipid Res, 47 (5) (2008), pp. 307–318.
  16. C. Westman, W.S. Yancy, J.C. Mavropoulos, M. Marquart, J.R. McDuffie The Effect of a Low-Carbohydrate, Ketogenic Diet Versus a Low-Glycemic Index Diet on Glycemic Control in Type 2 Diabetes Mellitus Nutr Metab (Lond) (36) (2008), p. 5
  17. Jönsson T1, Granfeldt Y, Ahrén B, Branell UC, Pålsson G, Hansson A, Söderström M, Lindeberg S. Beneficial effects of a Paleolithic diet on cardiovascular risk factors in type 2 diabetes: a randomized cross-over pilot study. Cardiovasc Diabetol. 2009 Jul 16;8:35.
  18. Steinberg D: The cholesterol wars : the skeptics vs. the preponderance of evidence, 1st edn.San Diego, Calif.: Academic Press; 2007
  19. Minger D: Death by Food Pyramid: Primal Nutrition, Inc.; 2014
  20. Clarke, C. Frost, R. Collins, P. Appleby, R. Peto Dietary lipids and blood cholesterol: quantitative meta-analysis of metabolic ward studies BMJ, 314 (7074) (1997), pp. 112–117
  21. E. Forsythe, S.D. Phinney, R.D. Feinman, B.M. Volk, D. Freidenreich, E. Quann, K. Ballard, M.J. Puglisi, C.M. Maresh, W.J. Kraemer, et al. Limited effect of dietary saturated fat on plasma saturated fat in the context of a low carbohydrate diet Lipids, 45 (10) (2010), pp. 947–962.
  22. Yancy WS Jr1, Olsen MK, Guyton JR, Bakst RP, Westman EC. A low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-fat diet to treat obesity and hyperlipidemia: a randomized, controlled trial. Ann Intern Med. 2004 May 18;140(10):769-77.

Diabetes tipo 2. La función alterada del Glucagon, el eslabón perdido del tratamiento?

 

La principal característica en el diabético tipo 2 es la Hiperglicemia Basal, pero mucho antes que se presente, existen otras alteraciones que al no ser detectadas de manera adecuada ocasionan que esta “enfermedad” sea muy tardíamente diagnosticada.

Por ejemplo, es la Resistencia Hepática a la Insulina  la que no permite detener la Neoglucogénesis Hepática luego de las comidas (producción de glucosa a partir de proteínas y otras fuentes diferentes a los carbohidratos), originando en el diabético tipo 2 una doble presencia de glucosa en sangre, la ingerida con los alimentos y la producida con su hígado. Esto lleva a una constante hiperglicemia, que luego es enmascarada por la Hiperinsulinemia compensatoria, que esconde por años la elevada concentración de glucosa en sangre, pero que produce colesterol y triglicéridos en sangre elevados, hígado graso, aumento de peso y un largo etc.

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A esta interpretación podemos sumarle  la identificación de otra “alteración” o tal vez mejor sería llamarla “adaptación paleolítica”. Esta es que el glucagón no reduce su concentración luego de las comidas (en personas no diabéticas, luego de una comida, se eleva la insulina, lo que origina que el glucagón reduzca su concentración en sangre), lo cual permite al hígado seguir produciendo glucosa a partir de la proteína de la dieta. De esa manera se refuerza la teoría que si un Diabético tipo 2, por ejemplo, almuerza arroz integral con pollo, estará consumiendo 2 veces carbohidrato, el del arroz y el del pollo, convertido este último en carbohidrato por la Neoglucogésis Hepática no inhibida por el dúo hormonal Insulina-Glucagón.

En conclusión, el hígado del Diabético y su comparsa Insulina-Glucagón están preparados para producir glucosa con ayuno o sin él (en el segundo caso a partir de la proteína de la dieta), eso es fisiológico para este tipo de genoma, pero cuando esta persona consume carbohidratos en la dieta (salvo las verduras) se inicia la escalada que terminará algunos años después en Diabetes tipo 2.

 

Lic. Raúl Manrique